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El músculo esquelético posee una plasticidad extraordinaria para adaptarse a los estímulos del entrenamiento. Entre todas las adaptaciones posibles, la biogénesis mitocondrial ocupa un lugar privilegiado: consiste en la creación de nuevos componentes mitocondriales que permiten sostener mayores volúmenes de trabajo y retrasar la fatiga. Las mitocondrias son las responsables de regenerar el adenosín trifosfato (ATP), la molécula que al romperse libera la energía necesaria para la contracción muscular. Cuantas más mitocondrias funcionales tenga una fibra muscular, mayor será su capacidad para oxidar sustratos y mantener una potencia determinada durante más tiempo.
Para los deportistas que combinan entrenamiento de fuerza y resistencia, conocidos como deportistas híbridos o de modalidades concurrentes, optimizar la biogénesis mitocondrial supone un desafío doble. Por un lado, deben estimular las adaptaciones hipertróficas y neurales propias del trabajo de fuerza. Por otro, necesitan desarrollar la maquinaria oxidativa que les permita rendir en esfuerzos prolongados. Lejos de ser incompatibles, la evidencia actual sugiere que ambos tipos de entrenamiento pueden potenciarse mutuamente si se planifican y se apoyan nutricionalmente de forma adecuada.
El contenido mitocondrial es un factor diferenciador entre deportistas recreativos y atletas de élite. Los estudios clásicos de Holloszy demostraron que el entrenamiento de resistencia incrementa el número de mitocondrias sin alterar su función intrínseca, lo que se traduce en una mejor sensibilidad al adenosín difosfato (ADP) y, por tanto, en un control metabólico más fino durante el ejercicio. Esta respuesta ha sido tradicionalmente atribuida a la inducción de biogénesis mitocondrial, pero investigaciones recientes apuntan a que también existe una regulación externa sobre las proteínas implicadas en el transporte de ADP, lo que abre nuevas vías para mejorar el rendimiento sin necesariamente aumentar el contenido mitocondrial.
El entrenamiento de fuerza activa la vía de la diana de rapamicina en células de mamíferos (mTOR), responsable de la síntesis de proteínas contráctiles y del crecimiento muscular. El entrenamiento de resistencia aeróbica, por su parte, estimula la vía del coactivador 1α del receptor activado por proliferadores de peroxisomas γ (PGC-1α), considerado el regulador maestro de la biogénesis mitocondrial. Durante décadas se asumió que la activación de mTOR interfería con la señalización de PGC-1α, lo que llevó a muchos entrenadores a separar las sesiones de fuerza y resistencia por miedo a atenuar las adaptaciones de una u otra vía.
Sin embargo, esta visión ha sido cuestionada por estudios recientes. El trabajo de Zhao y Gao publicado en 2024 en el European Journal of Applied Physiology demostró que el componente de fuerza no reduce las señales de remodelación mitocondrial en el entrenamiento concurrente. Al contrario, cuando el entrenamiento de fuerza se combina con trabajo de resistencia, se observa un potencial de amplificación de la biogénesis mitocondrial superior al de un modelo de ejercicio único. Los autores propusieron un mecanismo por el cual la señalización mTOR podría promover la señalización de PGC-1α a través de vías aún no identificadas, lo que explicaría este efecto sinérgico.
La clave parece residir en la preactivación de una de las dos vías. Si la sesión de fuerza precede a la de resistencia, la mTOR ya activada podría sensibilizar al músculo para una respuesta oxidativa mayor. Si el orden se invierte, la PGC-1α activada podría facilitar una mejor utilización de los aminoácidos y una respuesta hipertrófica más eficiente. Aunque se necesita más investigación para establecer protocolos óptimos, la evidencia actual respalda la idea de que el entrenamiento concurrente no solo es compatible, sino que puede ser superior para el desarrollo integral del deportista.
El transporte de ADP desde el citosol hacia la matriz mitocondrial es un paso limitante en la fosforilación oxidativa. Una mitocondria con mayor sensibilidad al ADP puede generar ATP a mayor ritmo sin necesidad de que aumente la concentración de ADP libre, lo que se traduce en un menor estrés metabólico y una menor activación de la glucólisis anaeróbica. Este mecanismo explica por qué dos deportistas con el mismo contenido mitocondrial pueden tener rendimientos muy diferentes: la calidad de sus mitocondrias, medida como sensibilidad al ADP, es tan importante como la cantidad.
El ejercicio intermitente de alta intensidad ha demostrado mejorar de forma aguda la sensibilidad mitocondrial al ADP en ausencia de cambios en el contenido mitocondrial. Esto sugiere que breves series de alta intensidad, incluso en el calentamiento, podrían preparar metabólicamente al músculo para una sesión posterior. Para los deportistas híbridos, esto implica que no todo el trabajo de resistencia debe ser de baja o moderada intensidad: incorporar estímulos de alta intensidad es fundamental para mantener mitocondrias de calidad, capaces de responder a demandas energéticas variables.
La translocasa de nucleótidos de adenina (ANT) es la proteína encargada del intercambio de ADP y ATP a través de la membrana mitocondrial interna. Su actividad está regulada por diversos factores, entre ellos los ácidos grasos de cadena larga y el estado redox celular. El entrenamiento crónico atenúa la inhibición de la ANT por el palmitoil-CoA, lo que contribuye a amortiguar los incrementos de ADP libre durante el ejercicio. Este es un ejemplo claro de cómo la adaptación mitocondrial va más allá del simple aumento del número de mitocondrias.
La nutrición ejerce una influencia moduladora sobre las señales moleculares que controlan la biogénesis mitocondrial. Sin embargo, las estrategias con respaldo científico sólido son limitadas, en parte porque los mecanismos iniciadores de este proceso aún no se comprenden por completo. A continuación se analizan las intervenciones nutricionales con mayor evidencia disponible y su aplicación práctica en deportistas que combinan fuerza y resistencia.
Entrenar con los depósitos de glucógeno muscular reducidos ha demostrado amplificar la expresión de genes mitocondriales inducida por el ejercicio. El trabajo pionero de Pilegaard y colaboradores estableció que la baja disponibilidad de glucógeno durante y después del ejercicio potencia la activación de PGC-1α y de otras proteínas relacionadas con la biogénesis mitocondrial. Este hallazgo se ha trasladado al entrenamiento de atletas mediante estrategias como el denominado «sleep low» o «dormir bajo», que consiste en realizar una sesión de ejercicio por la tarde, limitar los carbohidratos en la cena y entrenar de nuevo a la mañana siguiente en ayunas.
Los estudios de Hawley y colaboradores demostraron que entrenar dos veces al día cada dos días, con la segunda sesión en estado de glucógeno bajo, incrementa el contenido mitocondrial y la oxidación de grasas en mayor medida que el mismo volumen repartido en sesiones diarias con disponibilidad normal de carbohidratos. Además, Marquet y colegas observaron mejoras en los tiempos de carrera de 10 kilómetros tras aplicar esta estrategia durante varias semanas, lo que sugiere que los beneficios moleculares se traducen en mejoras de rendimiento.
Es importante destacar que esta estrategia debe aplicarse de forma periodizada y no como un estado permanente. Entrenar constantemente con baja disponibilidad de carbohidratos compromete la calidad de las sesiones de alta intensidad y puede interferir con la recuperación y la síntesis de proteínas musculares. Para el deportista híbrido, lo recomendable es aplicar la baja disponibilidad de carbohidratos en sesiones de resistencia de intensidad moderada o baja, reservando la disponibilidad completa de carbohidratos para las sesiones de fuerza e hipertrofia y para los trabajos de alta intensidad.
El consumo de nitrato inorgánico, ya sea en forma de jugo de remolacha o de sales de nitrato, ha demostrado reducir el costo de oxígeno del ejercicio submáximo y mejorar la eficiencia mecánica del músculo. Los hallazgos de Larsen y colaboradores mostraron que el nitrato de sodio mejora la eficiencia de acoplamiento mitocondrial y reduce el consumo de oxígeno corporal total. Sin embargo, el jugo de remolacha no parece alterar la eficiencia de acoplamiento mitocondrial en fibras musculares aisladas, lo que sugiere que su mecanismo de acción está más relacionado con la eficiencia mecánica y la contractilidad muscular que con un efecto directo sobre la bioenergética mitocondrial.
Un aspecto particularmente interesante del nitrato es su capacidad para incrementar las tasas de emisión de especies reactivas de oxígeno (ROS) mitocondriales. Aunque tradicionalmente se ha considerado a las ROS como moléculas dañinas, la evidencia actual las sitúa como señales fundamentales para la adaptación celular. Las ROS derivadas de mitocondrias pueden activar vías como la CaMKII y, en última instancia, estimular la biogénesis mitocondrial. Esta observación abre la posibilidad de que el jugo de remolacha, consumido junto con el entrenamiento, pueda amplificar las adaptaciones mitocondriales a largo plazo.
Para el deportista híbrido, el jugo de remolacha puede ser especialmente útil en sesiones de resistencia donde se busca maximizar la eficiencia mecánica. Las dosis efectivas en la literatura oscilan entre 5 y 8 milimoles de nitrato, administrados unas dos o tres horas antes del ejercicio. Su efecto es rápido y no requiere una suplementación crónica, lo que lo convierte en una herramienta flexible y de fácil implementación.
La suplementación con ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico (DHA) ha demostrado alterar la composición lipídica de las membranas mitocondriales y mejorar la sensibilidad al ADP en ausencia de cambios en el contenido mitocondrial. El estudio de Herbst y colaboradores encontró que doce semanas de suplementación diaria con 2 gramos de EPA y 1 gramo de DHA mejoraron la sensibilidad mitocondrial al ADP en aproximadamente un 30% en individuos sanos y jóvenes. Este hallazgo es relevante porque sugiere que la función mitocondrial puede mejorarse independientemente de la cantidad de mitocondrias, un concepto que amplía las estrategias disponibles para el rendimiento.
Los omega-3 también incrementan la emisión de ROS mitocondriales, lo que podría contribuir a la inducción de biogénesis mitocondrial cuando se combinan con el entrenamiento. Además, estos ácidos grasos presentan efectos beneficiosos sobre otros sistemas relevantes para el deportista: la síntesis de proteínas musculares, la función inmune, la integridad ósea y la función cardiovascular. La limitación principal es que los efectos sobre la membrana mitocondrial requieren semanas o meses de suplementación sostenida, por lo que no son una herramienta de efecto rápido.
Para el deportista híbrido, la suplementación con omega-3 puede ser una estrategia de fondo, orientada a mejorar la calidad mitocondrial y la salud general a lo largo de la temporada. Las dosis efectivas en la literatura se sitúan en torno a 2-3 gramos diarios de EPA y DHA combinados. Es recomendable verificar la pureza del suplemento y priorizar fuentes de aceite de pescado de alta calidad o alternativas de algas para quienes siguen dietas vegetarianas.
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) han pasado de ser consideradas meros subproductos tóxicos del metabolismo a ser reconocidas como señales esenciales para la adaptación al ejercicio. La evidencia actual indica que las ROS derivadas de mitocondrias activan vías de señalización como la CaMKII y pueden estimular la biogénesis mitocondrial. Un estudio de Place y colaboradores demostró que una sola sesión de entrenamiento interválico de alta intensidad incrementa las ROS mediadas por la fragmentación del receptor de rianodina, en asociación con la inducción de biogénesis mitocondrial. Tras el entrenamiento crónico, estas respuestas se atenúan, lo que podría explicar la meseta en la expansión mitocondrial en atletas muy entrenados.
Este marco conceptual tiene implicaciones directas para la suplementación con antioxidantes. El estudio de Paulsen y colaboradores demostró que la ingesta de altas dosis de vitaminas C y E durante un programa de entrenamiento de resistencia atenuaba las adaptaciones celulares, incluida la biogénesis mitocondrial. La lección práctica es clara: el uso indiscriminado de antioxidantes puede contrarrestar precisamente las adaptaciones que se buscan con el entrenamiento. Para el deportista híbrido, la recomendación es obtener antioxidantes de fuentes alimentarias integrales (frutas, verduras, especias) y evitar megadosis de suplementos aislados, especialmente en los períodos de mayor carga de entrenamiento.
Sin embargo, el panorama es matizado. No todos los antioxidantes actúan de la misma manera, y el contexto importa. En fases de sobreentrenamiento o de recuperación de lesiones, donde el estrés oxidativo puede ser desproporcionado, una suplementación selectiva y temporal podría ser beneficiosa. La clave está en la individualización y en no asumir que «más antioxidante es mejor» como regla general.
Integrar todos estos conocimientos en la práctica diaria requiere un enfoque estructurado que considere los objetivos prioritarios de cada fase de la temporada. A continuación se resumen las principales recomendaciones operativas:
Las mitocondrias son las centrales energéticas de las células musculares. Cuantas más mitocondrias de calidad tengas, más energía podrás generar y más tardarás en fatigarte. El entrenamiento de resistencia es el principal estímulo para crear nuevas mitocondrias, pero el entrenamiento de fuerza no solo no interfiere con este proceso, sino que puede potenciarlo si se combinan de forma inteligente.
En el plano nutricional, tres estrategias destacan por su respaldo científico. Primero, entrenar ocasionalmente con los depósitos de carbohidratos reducidos, algo que activa las señales de creación de mitocondrias. Segundo, consumir jugo de remolacha antes de sesiones de resistencia para mejorar la eficiencia muscular. Tercero, tomar suplementos de omega-3 de forma continuada para mejorar la calidad de las mitocondrias a largo plazo. Evita los megasuplementos de antioxidantes como las vitaminas C y E en dosis altas, porque pueden bloquear las adaptaciones positivas del entrenamiento. La clave está en la constancia y en aplicar cada estrategia en el momento adecuado, no en buscar soluciones mágicas ni en combinar todas las herramientas simultáneamente sin un plan.
La biogénesis mitocondrial inducida por el ejercicio está regulada por una red de señalización compleja en la que participan PGC-1α como coactivador transcripcional, AMPK como sensor del estado energético, CaMKII como mediador de la señalización por calcio, y las ROS mitocondriales como señalizadores redox. La evidencia reciente sugiere que la activación de mTOR, lejos de antagonizar la vía de PGC-1α, podría potenciarla a través de mecanismos aún no caracterizados, lo que explica los efectos superiores del entrenamiento concurrente sobre la remodelación mitocondrial observados por Zhao y Gao. La sensibilidad mitocondrial al ADP, regulada por la ANT y por la mi-cinasa de creatina, emerge como un parámetro fundamental e independiente del contenido mitocondrial, que puede ser modulado agudamente por el ejercicio de alta intensidad y crónicamente por la suplementación con EPA y DHA.
Las intervenciones nutricionales analizadas actúan a través de mecanismos distintos y complementarios. La baja disponibilidad de carbohidratos activa la AMPK y amplifica la transcripción de genes mitocondriales mediada por PGC-1α, con evidencia de mejoras en el contenido mitocondrial y el rendimiento en atletas entrenados. El nitrato dietético mejora la eficiencia mecánica muscular sin alterar el acoplamiento mitocondrial, y su capacidad para incrementar la emisión de ROS mitocondriales sugiere un potencial efecto sinérgico con el entrenamiento que merece investigación adicional. Los omega-3 modifican la composición lipídica de las membranas mitocondriales y mejoran la sensibilidad al ADP en ausencia de cambios en el contenido mitocondrial, desafiando el paradigma clásico que equiparaba adaptación mitocondrial con biogénesis. La integración de estas estrategias requiere un enfoque periodizado que considere los objetivos de cada fase del macrociclo, la especificidad de las sesiones y la individualización basada en la respuesta molecular del deportista.
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